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Cuando la presión portal alcanza un valor crítico, se desarrollan vasos colaterales portosistémicos. De acuerdo a como se forman los vasos colaterales se espera que se descomprima el sistema portal y disminuya su presión.

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La disminución de la presión arterial se debe a una reducción en las resistencias vasculares secundaria a vasodilatación arterial periférica. En los pulmones la vasodilatación ocasiona hipoxemia arterial, que se observa en un tercio de los pacientes cirróticos en ausencia de enfermedad cardiorrespiratoria síndrome hepatopulmonar.

Una teoría alterna propone que un estímulo primario reflejo hepatorrenal para la retención de sodio y agua es una consecuencia directa de la HTP.

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De acuerdo con esta teoría, la vasodilatación periférica ocurre como un fenómeno de adaptación para estos eventos tempranos. Factores vasoactivos en la patogénesis de la hipertensión portal.

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Varios factores vasoactivos humorales y autocrinos juegan un papel importante en la HTP. Sin embargo, en la cirrosis éstos pueden evitar la depuración pasando por cortocircuitos portosistémicos o por alteración del metabolismo hepatocelular.

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Varios péptidos gastrointestinales parecen tener efecto vasodilatador en la HTP. Los factores vasoactivos producidos por el endotelio vascular también tienen un papel en la HTP.

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Sin embargo, la producción de PGE 2 a nivel pulmonar parece estar incrementada como respuesta al aumento de la presión portal. Sin embargo, la terlipresina puede provocar complicaciones isquémicas, en particular en los casos de shock hipovolémico grave, estando contraindicada en pacientes con enfermedad cardiovascular arteriopatía con obstrucción grave, insuficiencia cardíaca, arritmias, hipertensión.

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Estas venas conectan directamente los vasos sanguíneos del sistema portal a las venas que llevan sangre desde el hígado a la circulación general. A causa de este desvío, sustancias tales como tóxicos que normalmente son eliminadas de la sangre por el hígado, logran pasar a la circulación sanguínea general.

Los vasos colaterales se desarrollan source localizaciones específicas.

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Vías colaterales en complicaciones de hipertensión portal vasos colaterales se pueden desarrollar en la pared abdominal y en el recto. La hipertensión portal a menudo produce aumento de tamaño del bazo, porque la presión interfiere con el flujo de sangre desde el bazo a los vasos portales. El aumento de la presión en los vasos portales puede ocasionar que se filtre desde la superficie del hígado y del intestino un líquido que contiene proteínas ascítico y que se acumule dentro del abdomen.

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Esta afección se denomina ascitis. Esta enfermedad se define como el incremento de la presión hidrostatica en el sistema venoso portal.

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En las formas obstructivas de la hipertensión portal, puede haber aumento también del flujo Vías colaterales en complicaciones de hipertensión portal. En general la hipertensión portal presinusoidal, no se asocia con alteraciones hepatocelulares graves, situación que si se observa en la postsinusoidal. En relación con estas diferencias, el pronóstico de los pacientes con obstrucción sinusoidal y post sinusoidal tiende a ser peor que en los bloqueos presinusoidales.

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Fisiopatología La presión portal normal es menor de mm de H 2 O, con un valor medio de mm de H 2 O y puede evaluarse como hemos visto por diversas técnicas.

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El peligro de la hemorragia recurrente es grande. Otros signos físicos sugieren la hipertensión portal pero no son diagnósticos, como la esplenomegalia, la ascitis, el estado de confusión y el temblor de la encefalopatía y las hemorroides. La presencia de la hipertensión portal se anuncia, con frecuencia, por el desarrollo de hemorragia varicosa o de ascitis.

Los métodos disponibles para la medición de la presión portal ya han sido citados al describir las diferencias entre bloqueos presinusoidales y post sinusoidales. La ascitis suele ser detectada durante el examen físico La encefalopatía debe sospecharse en presencia de confusión y temblores. Este diagnóstico, que luego puede ser confirmado con la determinación de amonio en sangre y electroencefalograma.

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Al hiperesplenismo se lo puede identificar por el recuento de plaquetas y otros estudios hematológicos. Permite demostrar la presencia de otras causas frecuentes de hemorragia alta, como la esofagitis, los desgarros de Mallory-Weiss y la gastritis.

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Existen otros estudios que, en algunas ocasiones, pueden ser de utilidad en el estudio de la hipertensión portal. Los estudios con radioisótopos.

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El paciente con disrrupción varicosa se presenta con hemorragia digestiva alta y el primer paso consiste en realizar el diagnóstico específico. La localización precisa de la hemorragia requiere la ejecución de alguno de los procedimientos diagnósticos ya mencionados.

En situación de urgencia no son apropiados los estudios radiológicos con bario, primero por que esos estudios no pueden descubrir otras causas de hemorragia digestiva alta, como el síndrome de Mallory-Weiss o la gastritis, y segundo, porque la presencia de bario interfiere con la endoscopia y la arteriografía.

El enfoque inicial debe ser la esofagogastroduodenoscopía. Si la hemorragia masiva Vías colaterales en complicaciones de hipertensión portal la endoscopia, el enfoque alternativo es la angiografía selectiva del tronco celíaco, de la arteria esplénica y mesentérica superior.

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La prevención de la encefalopatía requiere la eliminación de la sangre del estómago y del colon con lavados y enemas, respectivamente. Se usa por vía intravenosa a razón de 20 unidades en bolo en ml de solución glucosada, o por infusión continua. Se utilizó también vasopresina a través de un source ubicado en la arteria mesentérica superior.

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El cese inicial no es sinónimo de supervivencia y la hemorragia puede recidivar. Vasopresina, proporciona un control transitorio de la hemorragia varicosa y no produce mejorías en lo referente a la supervivencia prolongada.

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Este procedimiento puede detener una hemorragia varicosa durante el tiempo suficiente para colocar el balón de Sengstaken-Blakemore.

Se han utilizado otras drogas junto con la vasopresina con el intento de controlar sus efectos colaterales: El nitroprusiato de sodio, la nitroglicerina, que se administra por vía intravenosa, sublingual o transdérmica.

Hipertensión portal - Wikipedia, la enciclopedia libre

La colocación del balón de Sengstaken-Blakemore debe ser realizada en forma minuciosa si se desea evitar graves complicaciones. El pasaje nasal y por la nasofaringe debe efectuarse luego de una prolija anestesia con agentes tópicos.

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Si ello no ocurre, se puede inflar el balón hasta con ml de aire. La persistencia de la hemorragia indica que este tratamiento es infructuoso.

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Una vez que la hemorragia se ha detenido se deja el balón en posición durante 24 horas. El cartucho y el yunque se separan para permitir que la zona por abrochar se encuentre en la parte liberada del esófago.

Se ajusta también el equipo y luego de proceder a su disparo se lo extrae con cuidado utilizando un suave movimiento de rotación.

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Se deben controlar el cartucho y el yunque para asegurar que se ha extirpado una rosca que incluya todas las capas del esófago. La gastrotomía se cierra con una sutura en dos planos. El paso final de la operación es la identificación y ligadura en varios lugares de la vena coronaria.

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La mayoría de ellas no son utilizadas here condiciones de urgencia. Criterios clínicos de selección Desde el principio se reconoció que el paciente con ictericia, ascitis y encefalopatía era un candidato para la operación de peor calidad que el Vías colaterales en complicaciones de hipertensión portal que no presentaba esas complicaciones.

También ha resultado claro que en condiciones de urgencia, las operaciones presentan mayores riesgos que las electivas.

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En el momento actual, parecería que los mejores criterios de selección clínica, son los descriptos por Child, con el agregado del dosaje de transaminasas. Adadptado de Child C. III and Turcone J.

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En Child C. Saunders p. Se puede observar el uso del clamp de Blalock sobre la vena porta.

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